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小鼠研究将心脏再生与端粒长度联系起来

西班牙国家心血管研究中心的研究人员发现,心肌细胞染色体末端在出生后迅速侵蚀,限制了细胞增殖和替换受损心脏组织的能力。这项名为“产后端粒功能障碍通过 p21 激活诱导心肌细胞细胞周期停滞”的研究将于 2016 年 5 月 30 日在线发表在《细胞生物学杂志》上,该研究提出了潜在的新干预措施,以增强心脏病发作后心脏的自我修复能力。 。

新生儿可以修复受伤的心肌,但对于成年人来说,心脏病发作会造成永久性损伤,通常导致心力衰竭和死亡。新生小鼠还可以再生受损的心脏组织。它们的心肌细胞或心肌细胞可以在出生后第一周内增殖并修复心脏,但随着小鼠年龄的增长,这种再生能力就会丧失,并且大多数心肌细胞会退出细胞周期。

位于马德里的西班牙国家心血管研究中心 (CNIC) 的 Ignacio Flores 及其同事想知道这种细胞周期停滞的原因是否可能与端粒(保护染色体末端的重复 DNA 序列)有关。如果端粒变得太短(例如,由于端粒延伸端粒酶的缺失),细胞可能会将染色体末端误认为是受损的 DNA 片段,从而导致检查点激活,从而阻止细胞周期。

因此,弗洛雷斯和同事检查了新生小鼠心肌细胞的端粒长度,发现端粒在出生后第一周迅速缩短。这种侵蚀与端粒酶表达的减少同时发生,并伴随着 DNA 损伤反应和称为 p21 的细胞周期抑制剂的激活。

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