新传媒网衰老与氧化还原应激密切相关。自由基衰老理论认为，自由基通过对大分子的氧化损伤而引起衰老。然而，半个多世纪以来，抗氧化剂抗衰老的临床应用仍然是一个挑战，这对自由基衰老理论提出了质疑。
之前大多数关于氧化还原和衰老的研究都集中在静息时的ROS水平，但很少关注氧化还原刺激的动态响应性。中国科学院生物物理研究所陈畅等团队在前期研究中提出了氧化还原应激反应能力(RRC)的新概念，发现RRC的下降是衰老的本质特征。那么为什么RRC会随着老化而降低呢?
研究小组在衰老细胞中发现了类似胰岛素抵抗的“氧化还原应激反应抵抗(RRR)”现象，并揭示了PRDX2过度氧化导致RRR的新机制。该论文题为“氧化还原应激反应抵抗(RRR)介导的过氧化还原蛋白2在衰老细胞中的过度氧化”，在线发表在《科学中国生命科学》杂志上。
研究人员以复制性衰老细胞和线虫为模型，发现过氧化还原蛋白 2 (PRDX2) 作为 H 2 O 2传感器参与介导 RRC。为了响应刺激，年轻细胞产生 H 2 O 2并通过基于 PRDX2 的氧化还原继电器转导信号，从而激活 RRC。PRDX2 敲除导致 RRC 下降并加速成纤维细胞衰老，prdx-2 突变体线虫也显示 RRC 下降。
机制研究表明，衰老细胞和老年秀丽隐杆线虫中PRDX2的过度氧化增加，PRDX2的传感器活性降低。此外，老年秀丽隐杆线虫中 PRDX2 过度氧化水平也有所增加。同时过表达 PRDX2 和硫氧还蛋白 (SRX) 可挽救 RRC 降低并延缓衰老。
用高水平的H 2 O 2处理年轻细胞以诱导更高水平的PRDX2-SO 3导致模仿衰老细胞中的RRC下降。这些结果表明衰老细胞中PRDX2过度氧化的增加导致传感器活性降低，表现出低H 2 O 2敏感性的电阻特征并导致RRC降低。衰老细胞的这种抵抗特征与胰岛素抵抗相似，因为胰岛素受体敏感性较低，因此研究人员将其命名为“氧化还原应激反应抵抗，RRR”。
进一步讨论了RRR和胰岛素抵抗在表型、后果和机制方面的相似性。
耐药表型相似。胰岛素抵抗型糖尿病患者血浆胰岛素水平较高，但靶器官对胰岛素不敏感，胰岛素信号通路受阻;同样，在衰老细胞中，H 2 O 2水平很高，但细胞对H 2 O 2不敏感，因此氧化还原信号通路被阻断。
抵抗的后果是相似的。胰岛素抵抗导致葡萄糖摄取和利用效率降低以及血糖水平升高，而RRR导致抗氧化系统活性降低和蛋白质降解以及受损蛋白质积累增加。
耐药机制也具有可比性。胰岛素受体活性降低导致靶器官对胰岛素不敏感;在衰老细胞中，PRDX2 过度氧化导致 PRDX2 传感器活性降低，导致细胞对 H 2 O 2不敏感。
总之，衰老细胞中的RRR是一个重要的新发现，它揭示了衰老的动态特征，也解释了衰老过程中RRC的下降。与自由基衰老理论不同，该研究从维持氧化还原应激生理功能的角度揭示了氧化还原调控衰老的新机制，并提出延迟RRR可能是干预衰老的有效新策略，为衰老提供了新的思路。延缓衰老的理念，具有重要意义。
