《蛋白质与细胞》杂志发表的一篇论文“巨噬细胞通过 IFN 介导的细胞间自刺激回路抑制体内成纤维细胞的心脏重编程”揭示了一种以前未被重视的机制，即巨噬细胞影响心肌梗死后 CF 的命运。
它表明巨噬细胞衍生的 IFN-β 刺激 CF 中的 IFN-β-IFNAR-p-STAT1 轴，导致吸引更多巨噬细胞的趋化因子 (CCL2/7/12) 上调。
这一过程形成正反馈回路，阻碍心脏重编程。研究还表明，抑制IFN信号通路或消耗巨噬细胞可下调STAT1活化，提高重编程效率，促进心脏再生。
该研究的主要发现包括：
IFN-β 在心脏重编程中的作用：巨噬细胞分泌的 IFN-β 通过激活 IFN-β-IFNAR-p-STAT1 通路抑制体内 CF 重编程为 CM，从而干扰 GATA4 在心脏基因转录中的作用。
正反馈回路：激活的 CF 会分泌 CCL2/7/12 趋化因子，从而招募额外的巨噬细胞，进而分泌更多的 IFN-β，增强 STAT1 磷酸化并形成抑制重编程的自我强化回路。
抑制 IFN 信号传导可增强重编程：阻断 IFN 信号通路或消耗巨噬细胞可降低 STAT1 激活并促进心脏重编程，表明心脏再生的潜在治疗目标。
这项研究阐明了 MI 微环境中巨噬细胞和 CF 之间的复杂相互作用，强调了 IFN-β-IFNAR-p-STAT1 信号通路作为心脏重编程的关键屏障的作用。