《衰老》杂志发表了一篇题为“脂质积累驱动多巴胺能神经元细胞衰老”的新研究观点。
正如本观点摘要中强调的那样，帕金森病 (PD) 是一种与年龄相关的运动障碍，由中脑黑质致密部(SNpc) 中的多巴胺能 (DA) 神经元丢失引起。然而，PD 中这种 DA 神经元丢失的根本原因尚不清楚，目前尚无有效的治疗方法来预防或减缓神经元丢失或相关症状的进展。
在他们的观点中，石溪大学的研究人员 Taylor Russo 和 Markus Riessland 发现，人工诱导 GluCer 积累会导致 DA 神经元细胞衰老。这表明脂质聚集通过驱动这些脆弱神经元的衰老在 PD 病理学中起着至关重要的作用。
研究人员表示：“在这里，我们讨论了与年龄相关的脂质聚集的相关性，以及一般脂质聚集、细胞衰老和 DA 神经元炎症之间的直接功能联系。”
此外，他们提出，帕金森病中最脆弱的神经元中细胞衰老表型的表达可能是由溶酶体损伤和脂质聚集引发的。