新传媒网一项针对 Lynx1 蛋白的联合研究表明，该蛋白与人类烟碱乙酰胆碱受体竞争与淀粉样蛋白的结合，而淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病的主要原因。将来，该蛋白质可用于开发新疗法或未来的组合来治疗该疾病。实验结果发表在《衰老神经生物学》杂志上。
科学家们主要研究阿尔茨海默病，这是一种神经退行性疾病，伴有记忆丧失、言语障碍以及空间定向和认知功能障碍。正如已经确定的那样，这种疾病的特征之一是淀粉样蛋白的积累，即在脑组织中形成斑块的肽。这些斑块与烟碱乙酰胆碱受体形成复合物，导致认知过程中断。目前对该疾病的知识库仍无法对该疾病的机制建立清晰的认识。然而，由俄罗斯科学院生物有机化学研究所(IBCh RAS)研究人员组成的科学家团队最近在了解其本质方面迈出了突破性的一步。他们的研究揭示了Lynx1蛋白(负责大脑的神经可塑性)和烟碱乙酰胆碱受体(确保神经冲动的传递)之间的相互作用机制，以及它们在阿尔茨海默病的发展中所发挥的作用。
“我们知道 Aβ1-42 肽在阿尔茨海默病的发展中发挥着重要作用，”该文章的作者之一 Ekaterina Lyukmanova 博士说。“这种肽形成低聚物分子，进而形成淀粉样斑块。针对该疾病的初步研究旨在对抗这种肽，包括三种解决问题的方法：防止肽的形成、防止低聚物的产生以及采取补救措施对抗淀粉样蛋白斑形成后遗症的作用。我们已经证明了 Lynx1 人类蛋白与 Aβ1-42 之间存在的竞争，我们可以使用大肠杆菌细胞中的重组生产系统轻松获得该蛋白。与烟碱乙酰胆碱受体结合的肽。”
Ekaterina 和她的同事确定了 Lynx1 与烟碱乙酰胆碱受体不同亚基结合的能力，这些亚基是从大鼠和人类的不同大脑区域中分离出来的。研究人员随后表明，将脑组织与肽预孵育会导致使用 Lynx1 提取的烟碱亚基受体的比例显着下降。这表明 Lynx1 和淀粉样肽之间存在与烟碱受体结合的竞争。此外，研究人员还表明，Lynx1 可将 Aβ1-42 肽对小鼠皮质神经元造成的组织损伤程度降低50% 以上。
