新传媒网所有细胞都需要营养，但癌细胞是出了名的耗电。因此，癌细胞必须改变它们的新陈代谢，以提供它们生存、生长和扩散所需的额外燃料。
几十年来，科学家们一直试图利用这种贪婪的新陈代谢作为新的抗癌疗法的目标。
杜克大学的研究人员发现了肾细胞癌的一个有希望的靶点。2016 年 2 月 1 日在线发表在《癌症研究》杂志上的一项研究表明，大多数癌症会重新调整其新陈代谢，从而使它们对一种称为胱氨酸的外部营养物质上瘾。
通过剥夺癌细胞的氨基酸胱氨酸，研究人员能够在该疾病的小鼠模型中引发一种称为坏死的细胞死亡形式。
杜克大学医学院分子生物学和微生物学副教授、高级研究作者 Jen-Tsan Ashley Chi 博士说：“我们发现，使这些肿瘤如此具有侵袭性的机制也使它们容易受到营养缺乏的影响。” 。“这就像我们在它自己的游戏中击败它。”
Chi说，这项研究为治疗肾细胞癌指出了一种有前途的新方法，肾细胞癌是一种历来很难治愈的肾癌。这种疾病每年夺去超过 10 万人的生命。
大约四分之三的肾细胞癌病例的特点是缺少 VHL 肿瘤抑制基因，该基因可防止健康细胞发展成肿瘤。Chi和该研究的主要作者、他实验室的博士后Xiaohu Tang决定研究这种单一的基因变化如何影响癌细胞的新陈代谢和营养需求。
Tang 对癌细胞进行了营养剥夺测试，将生长培养基中的 15 种氨基酸一一去除。大多数时候，细胞很好地经受住了这种变化，减缓了它们的生长，但在其他方面仍然保持健康。但唐发现，当胱氨酸被去除时，细胞会肿胀并浮到表面，这是坏死死亡的明确标志。
然后，研究人员进行了多项基因分析，以拼凑出导致这种营养成瘾的基因网络。通常，VHL 基因会抑制另一种称为肿瘤坏死因子α 或 TNF-α 的基因。当 VHL 丢失时，高水平的 TNF-α 会产生一种生长更快、更具侵袭性的癌症，并释放出大量危险的自由基。
胱氨酸负责维持高水平的抗氧化剂，消除氧自由基;因此，当研究人员去除这种营养物质时，癌细胞基本上是死于自由基损伤。
