新传媒网在健康的大脑中，被称为自噬的多步骤废物清除过程会定期去除和降解受损的细胞成分，包括 tau 蛋白和有毒线粒体等畸形蛋白质。否则，这些细胞碎片会像未收集的垃圾一样堆积起来，导致脑细胞(神经元)死亡，最终破坏阿尔茨海默氏症和某些其他神经退行性疾病患者的思维、记忆和推理等认知能力。
p62 蛋白是一种选择性自噬货物受体，在清除错误折叠的 tau 蛋白和功能失调的线粒体(包括神经元在内的所有细胞的能量发源地)方面发挥着重要作用。通过自噬(希腊语中的意思是“自食”)，旧的或破碎的细胞材料最终在溶酶体中被消化和回收，溶酶体是膜结合结构，其工作原理类似于小型废物管理工厂。
现在，南佛罗里达大学健康中心 (USF Health) 伯德阿尔茨海默病中心的神经科学家首次报告称，蛋白磷酸酶 Slingshot-1(简称 SSH1)会破坏 p62 作为高效“垃圾收集器”的功能，从而损害处理受损的 tau 蛋白和线粒体泄漏的毒素。在一项临床前研究中，研究人员表明，SSH1 在阻止 p62 介导的 tau 保护性清除方面的影响与 SSH1 在激活 cofilin 中的作用是分开的，cofilin 是一种在 tau 病理恶化中发挥重要作用的酶。
他们的研究结果发表于 10 月 12 日的Autophagy 杂志上。
“Slingshot-1 在调节 tau 蛋白和神经毒性线粒体的水平方面发挥着重要作用，因此准确了解当它们在大脑中积累时出现了什么问题非常重要，”该论文的资深作者、哈佛大学教授 David Kang 博士说。南佛罗里达大学健康莫萨尼医学院分子医学博士，担任阿尔茨海默病弗莱明捐赠主席，并担任伯德阿尔茨海默病中心基础研究主任。“这项研究提供了对 p62 通路缺陷的更多见解，这将帮助我们开发 SSH1 抑制剂(药物)来阻止或减缓阿尔茨海默病和相关的神经退行性疾病。”
