研究为什么我们的大脑能够学习和记忆

大脑中参与学习记忆形成的海马兴奋性突触强度的长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)已被分别解释，但综合解释它们的分子机制尚未阐明。冈山大学跨学科科学研究所副教授 Tomonari Sumi 博士和丰桥工业大学计算机科学与工程系助理教授 Kouji Harada 博士重点研究依赖于 AMPA 型谷氨酸受体的胞吐作用和内吞作用的竞争研究人员对流入海马兴奋性神经元突触后的钙离子数量进行了研究，并通过大规模数学模型模拟证明了对LTP和LTD的全面理解。

海马兴奋性神经元突触中的 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 型谷氨酸受体 (NMDAR) 依赖性长时程增强 (LTP) 和长时程抑制 (LTD) 被认为是形成神经元形成所必需的分子基础。参与学习和记忆的神经回路。在哺乳动物中，已证实诱导LTP和LTD的主要因素导致α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)型受体(AMPAR)在突触后膜取决于钙离子的体积。然而，不同数量的 AMPAR 的机制尚未阐明。此外，对于 AMPAR 转运至突触后膜的主要途径还存在以下争议。

佩恩等人。研究表明，从突触后膜以外的区域(例如树突轴)到突触后膜的 AMPAR 长程侧向扩散是 LTP 的 AMPAR 运输的主要途径，并且已经考虑了长程侧向扩散途径成为最有可能作为主要途径的候选人。另一方面，王等人。Wu 等人证明了分子运动肌球蛋白 Vb 主动运输含有 AMPAR 的再循环内体的重要性。观察了 LTP 诱导过程中含有 AMPAR 的再循环内体的胞吐作用。这些研究体现了 AMPAR 通过循环内体途径运输的基本过程。目前尚不清楚 AMPAR 贩运的主要途径是哪种途径，