新传媒网为了获得无限的寿命，癌细胞需要维持其染色体的末端，即端粒。他们以各种方式实现这一目标。德国癌症研究中心的科学家系统地研究了 36 种癌症的 2500 多个肿瘤基因组，以找出这些机制如何体现在 DNA 的变化中。端粒的主动延长是所有癌细胞的标志之一，因此是开发靶向治疗的重要重点。该研究是全基因组泛癌分析 (PCAWG) 的一部分。
健康的身体细胞有一个自然的失效日期，由它们的端粒长度决定。端粒是 DNA 的一部分，保护染色体的末端。然而，每次细胞分裂时，它们都会变短，直到达到最小长度——可以说端粒已经用完了。干细胞是唯一一种能产生“永生酶”端粒酶的细胞，这种端粒酶可以再次延长端粒。所有其他细胞在大约 50 个循环后停止分裂。
癌细胞依赖于完整的端粒来进行无限的细胞分裂。早期的研究表明，大约 85% 的肿瘤通过不同的机制上调端粒酶。其余肿瘤使用替代机制来延长端粒。
由德国癌症研究中心 (DKFZ) 的 Lars Feuerbach 领导的一组研究人员研究了 2,500 多个肿瘤样本，以更好地了解这些机制，特别是那些迄今为止尚未得到充分研究的机制。该研究是全基因组泛癌分析 (PCAWG) 的一部分。
PCAWG 研究人员发现，仅 13% 的研究案例中的 DNA 突变指向端粒延长的两种已知机制之一。正如主要作者 Lina Sieverling 解释的那样，“在所研究的 2,500 例癌症病例中的绝大多数中，我们观察到端粒酶基因的活性增加，但基因组没有任何变化可以解释这一点。表观遗传因素不会在基因组中留下任何痕迹可能在这里负部分责任。”
在 13% 的 DNA 显示端粒延长迹象的肿瘤中，只有 64 个病例指出了替代机制。研究人员在这些肿瘤中发现了两个特点：端粒通常由六个 DNA 碱基的相同序列的数百个重复组成。然而，在具有替代延长机制的端粒中，经常发现正常端粒序列的变异。此外，端粒的小片段经常整合到这些肿瘤细胞基因组的其他部分。
在某些类型的癌症中，特别是在儿童中，已知决定肿瘤侵袭性的因素之一是癌细胞端粒延长的机制。例如，髓母细胞瘤就是这种情况，如果癌细胞使用替代机制，则预后更差。
首席研究员 Lars Feuerbach 解释说：“目前，我们无法判断这两项发现是否重要，如果重要，又以何种方式重要，或者它们是否会影响癌症患者的病程。”“端粒的主动延长是所有癌细胞的弱点之一，因此是开发靶向治疗的重要重点，”他补充说。“要做到这一点，对所有潜在分子过程的精确了解至关重要。”
