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如何移背后的分子

许多癌细胞永远不会离开它们原来的肿瘤。一些癌细胞进化出迁移到其他组织的能力,但一旦那里无法形成新的肿瘤,就会保持休眠状态。最致命的癌细胞是那些不仅可以迁移到远处组织,还可以在远处组织中茁壮成长和繁殖的癌细胞。

这些转移性癌细胞是导致大多数与癌症相关的死亡的原因。了解是什么让一些癌细胞能够转移——扩散并形成新的肿瘤——是研究人员的一个重要目标,因为这将帮助他们开发疗法来预防或逆转这些致命的发生。

Whitehead 研究所成员 Robert Weinberg 和其他人过去的研究表明,当细胞处于称为准间充质 (qM) 状态的特定状态时,癌细胞最能形成转移性肿瘤。Weinberg 和 Arthur Lambert(曾经是 Weinberg 实验室的博士后,现在是 AstraZeneca 的转化医学副主任)的新研究已经确定了两种基因调节分子对于将癌细胞保持在 qM 状态很重要。

该研究于 12 月 19 日发表在《发育细胞》杂志上,表明这些分子 ΔNp63 和 p73 使乳腺癌细胞能够在小鼠体内形成新的肿瘤,并阐明了它们如何形成的重要方面。

中间最强

细胞通过上皮-间质转化(EMT)进入 qM 状态,EMT 是一种可以被癌细胞吸收的发育过程。在 EMT 中,细胞从上皮状态转变为一系列更多的间充质状态,这使它们变得更具移动性和攻击性。处于 qM 状态的细胞仅在 EMT 的中途转变,变得更多但不完全是间充质。这个中间地带非常适合转移,而处于光谱两端的细胞——过度上皮或过度间充质的细胞——失去了它们的转移能力。

Lambert 和他的同事们想更多地了解癌症干细胞如何保持转移倾向的 qM 状态,癌症干细胞可以播种转移和复发性肿瘤。他们分析了基因活性在这些细胞中是如何被调节的,并确定了两个重要的转录因子——影响目标基因活性的分子。转录因子之一ΔNp63 似乎最直接地控制癌症干细胞维持 qM 状态的能力。另一个分子 p73 似乎具有类似的作用,因为它可以激活 ΔNp63。当任一转录因子失活时,癌症干细胞就会转移到 EMT 谱的远端,因此无法转移。

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